C'est le principe de la pression sélective, appliquée via une campagne de vaccination ou une immunité acquise post-infection.
Je ne suis pas sûr qu'on ait déjà cartographié exactement les zones de la protéine Spike qui sont ciblées par les anticorps polyclonaux (= multiples) et quand bien même, cela peut varier d'un undividu à l'autre.
Du coup, s'affoler que la fameuse mutation E484K (le remplacement d'un acide glutamique par une lysine en position 484) va mettre la stratégie vaccinale par terre, non.
Surveiller et étudier, oui.
Ce qu'on sait pour le moment, c'est que les anticorps de certains patients infectés perdent une partie de leur pouvoir neutralisant in vitro sur des virus présentant une mutation en position 484. Cette perte de capacité est variante d'un sérum d'individu à l'autre. Ledit sérum est aussi prélevé à un temps T et ils ont remarqué que la réponse anticorps de l'hôte évolue avec le temps (pour compenser ?)
Bref aujourd'hui on commence à comprendre quelles sont les séquences clefs du virus qui codent pour des structures physiques importantes en vu de neutraliser les particules virales.
La GROSSE question: est-ce que notre système immunitaire, lorsqu'il répond à l'infection ou la vaccination, se focalise sur un petit nombre d'épitopes à la surface de la protéine Spike ?
Ou bien génère-t-il une myriade d'anticorps différents qui ciblent un grand nombre de structures ?
Spécialisation ou Polyvalence ?
En gros, réagit-on à SARS CoV-2 comme aux Influenza (grippe), lesquels mutent quelques petites parties de leur anatomie afin d'échapper à la réponse immunitaire, nécessitant une modification du vaccin régulière pour remettre le système immunitaire sur le droit chemin ?
Ou alors est-ce que notre réponse immune au SARS COV-2 est du type de celle qu'on fait aux morbillivirus (ex: rougeole), auquel cas le système immunitaire tape un peu partout sur l'anatomie du virus et que celui-ci a beau muter ponctuellement ça et là, il n'échappe pas à la patrouille ?
Je vous mets ici la conclusion d'un super papier à ce sujet que je viens allégrement de cannibaliser pour vous faire la réponse ci-dessus:
Some viruses, such as measles, are antigenically stable such that immunity from an initial infection or vaccination typically provides life-long protection (Linnemann, 1973;Panum, 1939. Others, such as influenza virus, undergo rapid antigenic drift, such that immunity elicited against one viral strain can be ineffective against that strain’s descendants just a few years later (Leeet al., 2019;Smith et al., 2004). It remains an open question the extent to which mutations that substantially affect the antigenicity of SARS-CoV-2 will fix during viral evolution. The escape mutation maps we have generated, as well our methodology forrapidly creating such maps for additional antibodies and sera, should help answer this question by facilitating assessment ofthe antigenic consequences of mutations observed during viral surveillance.
Source: https://www.sciencedirect.com/science/a ... 2820306247